@MASTERSTHESIS{ 2026:1217745849,
 	title = {ESPERMIDINA ATENUA DÉFICITS COGNITIVOS E NEURODEGENERAÇÃO HIPOCAMPAL POR MODULAÇÃO DE BDNF E APOPTOSE EM MODELO DE DOENÇA DE ALZHEIMER ESPORÁDICA},
 	year = {2026},
 	url = "https://tedebc.ufma.br/jspui/handle/tede/7013",
 	abstract = "Introdução: A Doença de Alzheimer (DA) é uma condição neurodegenerativa
 caracterizada por comprometimento progressivo da memória e da cognição,
 associada a alterações moleculares, estruturais e funcionais no sistema nervoso
 central. Nesse contexto, compostos com potencial de modular múltiplos
 mecanismos fisiopatológicos têm sido investigados, destacando-se a espermidina,
 uma poliamina endógena com propriedades neuroprotetoras descritas na literatura.
 Objetivo: Avaliar os efeitos da espermidina sobre alterações comportamentais,
 histológicas, moleculares e metabólicas em um modelo experimental de DA.
 Metodologia: Ratos Wistar machos (n = 31) foram distribuídos em grupos controle,
 DA e tratado com espermidina. A Doença de Alzheimer experimental foi induzida
 por administração intracerebroventricular de estreptozotocina (3 mg/kg). O grupo
 tratado recebeu espermidina (50 mg/kg, via oral) diariamente durante 21 dias.
 Foram realizados testes comportamentais para avaliação da aprendizagem e
 memória, incluindo o labirinto aquático de Morris e o teste de reconhecimento de
 objetos. Adicionalmente, foram conduzidas análises histomorfométricas
 hipocampais e avaliação da expressão gênica de BDNF e caspase-3 por qPCR. Os
 dados foram expressos como média ± erro padrão da média (EPM) e analisados
 por ANOVA seguida do pós-teste de Newman-Keuls, considerando significância
 estatística quando p ≤ 0,05. Resultados: Inicialmente, a indução experimental da
 Doença de Alzheimer por STZ promoveu alterações metabólicas associadas à
 resistência à insulina e dislipidemia, incluindo intolerância à glicose, aumento de
 colesterol total, triglicerídeos, índice TyG e Índice de Lee, efeitos revertidos pelo
 tratamento com espermidina. Além disso, o modelo experimental induziu déficits
 cognitivos, alterações estruturais hipocampais e desregulação de genes
 relacionados à neuroplasticidade e apoptose. No labirinto aquático de Morris,
 animais do grupo DA apresentaram prejuízo na aquisição da tarefa e redução da
 memória espacial em comparação ao grupo CTR (p < 0,05), enquanto o tratamento
 com espermidina restaurou significativamente esses parâmetros (p < 0,05 vs. DA).
 De forma semelhante, a espermidina preveniu o comprometimento da memória
 episódica observado no teste de reconhecimento de objetos (p < 0,05).
 Histologicamente, observou-se redução da celularidade no hilo do giro denteado no
 grupo DA (p < 0,05), parcialmente revertida pelo tratamento. Além disso, a
 espermidina aumentou a expressão hipocampal de BDNF e reduziu a expressão
 de CASP3 em relação ao grupo DA (p < 0,05). Conclusão: A espermidina
 apresentou efeitos neuroprotetores no modelo experimental de DA, atuando sobre
 alterações comportamentais, estruturais e moleculares. Esses achados reforçam
 seu potencial como estratégia terapêutica promissora, embora estudos adicionais
 sejam necessários para elucidar seus mecanismos de ação e aplicabilidade clínica.",
 	publisher = {Universidade Federal do Maranhão},
 	scholl = {PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM SAÚDE DO ADULTO},
 	note = {CBS1 - COORDENAÇÃO ESPECIAL DE CIÊNCIAS FISIOLÓGICA E PATOLOGIA/CCBS}
}